EKG de práctica

Unstable Angina Pectoris NEJM

Review Article
UNSTABLE ANGINA PECTORIS
YEREM YEGHIAZARIANS, M.D., JOEL B. BRAUNSTEIN, M.D., ARMAN ASKARI, M.D.,
AND PETER H. STONE, M.D.

ANALISIS DEL ARTICULO “ANGINA DE PECHO INESTABLE”.
Por: Pável Pajarito Lara

El articulo comienza haciendo mención de las grandes cantidades de pacientes que son ingresados a un hospital por angina de pecho; retoma algo de la historia sobre la definición y la clasificación propuesta en 1989 por Braunwald con el objeto de poder clasificar y categorizar la información para poder brindar un diagnostico correcto y un pronostico adecuado. Su clasificación fue la siguiente: Angina aguda (la que se presenta dentro de las primeras 48 horas), la angina en reposo subaguda (en el mes anterior, pero no dentro de las 48 horas antes de la presentación), o de nueva aparición acelerada (cada vez más grave).

Es importante señalar que básicamente el artículo se centra en la fisiopatología y el tratamiento de la angina inestable.

Hace un breve resumen de la fisiopatología de la formación de la placa ateromatosa, y su posterior crecimiento, llegando hasta la formación del trombo a consecuencia de la cascada inflamatoria que se lleva acabo en la placa. Menciona algunos factores que pueden contribuir a la inestabilidad vascular preexistente mediante la alteración de las placas coronarias son el vasoespasmo coronario, la erosión de la placa ateromatosa pero sin llegar a la ruptura.
En cuanto a la terapéutica médica abarca una amplia gama de opciones de medicamentos para poder utilizarlos individualmente como en conjunto, lo mas importante del articulo es que muestra cuales son las combinaciones mas adecuadas en base a estudios realizados, dando una visión un poco mas amplia de las mejores opciones para los profesionales de la salud tabla. 1; también algo que es importante señalar es el adecuado abordaje terapéutico de los pacientes tras evaluar su nivel de riesgo tabla.2.

TABLA 1. TERAPEUTICA MEDICA
Terapia antiplaquetaria	Utilizando la capacidad de la aspirina de inhibir la agregación plaquetaria en un amplio rango de dosis, efectos adversos afectación GI, la ticlopidina es una segunda línea de Tx efectiva, puede ser usada en conjunto con la aspirina o como monoterapia en pacientes hipersensibles a la aspirina o con intolerancia intestinal, sus efectos adversos son la granulocitopenia grave reversible con la suspensión del fármaco. El clopidrogel afecta el ADP, y tiene menos efectos secundarios que la ticlopidina y no reporta neutropenia, se estudia la mejor combinación del clopidrogel y la aspirina por sus mejores resultados.
Inhibidores de la glucoproteína plaquetaria IIb / IIIa Antagonistas de los Receptores	A diferencia de los agentes antiplaquetarios que el objetivo sólo uno de los muchos itinerarios individuales que participan en la agregación plaquetaria, los antagonistas de la glicoproteína IIb / IIIa, un receptor de la plaqueta de proteínas de adhesión como el fibrinógeno y Factor Von Willebrand, máximo inhibir la vía final común implicados en la adhesión plaquetaria, activación y agregación. Tres clases de la glicoproteína IIb / IIIa se han desarrollado: murino anticuerpos quiméricos humanos (por ejemplo, abciximab), las formas de péptidos sintéticos (por ejemplo, eptifibatida), y sintéticos no peptídicos formas (por ejemplo, tirofibán y lamifiban)
La heparina no fraccionada	Es un glucosaminoglucano formado por cadenas de polisacáridos de peso molecular, que van de 3000 a 30,000.67 Éstos se unen cadenas de polisacáridos a la antitrombina III y provocan un cambio conformacional que acelera la inhibición de la trombina y el factor Xa por la antitrombina III. Un meta-análisis mostraron una incidencia del 33 por ciento más bajos de infarto de miocardio o muerte entre los pacientes que recibieron terapia de combinación con aspirina y heparina no fraccionada que entre los que recibieron aspirina sola, normas de práctica actuales apoyan el uso de la combinación de heparina no fraccionada y aspirina para la el tratamiento de la inestabilidad angina
Beta-bloqueantes	Beta-bloqueantes proporcionan beneficios convincentes con respecto a la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio, 47 y gran parte de este efecto beneficioso se piensa que es mediada por la capacidad de estos agentes para reducir la demanda miocárdica de oxígeno.
Nitratos	Los efectos de los nitratos están mediadas por una serie de mecanismos, que incluyen la reducción de la demanda miocárdica de oxígeno como consecuencia de la disminución de la precarga y la poscarga ventricular, su efecto moderado sobre la vasodilatación arterial, su aumento de la garantía del flujo sanguíneo coronario, su reducción en la frecuencia de vasoespasmo coronario. Nitroglicerina intravenosa es considerada la terapia de primera línea para la angina inestable debido a la facilidad de administración y de valoración y la resolución rápida de los efectos.
Bloquadores del Canal de Calcio	Hay dos categorías principales de los antagonistas del calcio - el dihidropiridinas (incluyendo nifedipino) y la no-dihidropiridinas (incluyendo verapamilo y diltiazem) .102,103,104 Ambos tipos causan vasodilatación coronaria y reducir la presión arterial. En contraste con la monoterapia con nifedipino, el tratamiento con diltiazem y verapamilo pueden impartir una ventaja en términos de supervivencia y menores tasas de reinfarto en pacientes con síndromes coronarios agudos que tienen una fracción de eyección normal y no hay evidencia de congestión pulmonar en las radiografías
Aunque un metaanálisis de los ensayos aleatorios en los que la angioplastia convencional (angioplastia coronaria transluminal percutánea [ACTP]) se comparó con el bypass coronario en pacientes de riesgo moderado no encontró ninguna diferencia en términos de evolución entre estas estrategias, los pacientes sometidos a ACTP con 10 veces el riesgo de requerir procedimientos de revascularización repetida y 1,6 veces el riesgo de angina recurrente en un año. La introducción de las endoprótesis intracoronaria, sin embargo, ha mejorado tanto a corto plazo y los resultados a largo plazo. En comparación con ACTP sola, la colocación de stent se asocia con una mayor tasa de éxito de la intervención inicial, de mayor diámetro luminal después del procedimiento, un menor tasa de reestenosis, y una mejor tasa de supervivencia libre de eventos a los seis meses .

Anatomía del Corazón

Preguntas Patología Mitral

ESTENOSIS MITRAL

1- ¿Cuándo se considera estenosis mitral severa?

Cuando el área valvular es menor de 1 cm

2- ¿Causa mas frecuente de estenosis mitral?

Fiebre reumatica

3- ¿Arritmia que se asocia comunmente con la estenosis mitral?

Fibrilación auricular

4- ¿A que se le llama signo de Ortner?

Disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una auricula izquierda muy dilatada debido a estenosis mitral

5- ¿ Cuáles son los síntomas mas importantes de la estenosis mitral?

Clínica de congestión pulmonar, siendo el más importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmón cuando exista alguna causa que produzca un deterioro hemodinámico agudo. A veces también aparecen síntomas de bajo gasto cardíaco

6- ¿Qué datos encontramos en la exploración física?

- Presión arterial normal o disminuida

- En FA falta de la onda “a” del pulso yugular

- Cianosis en partes acras, o rubefacción malar (Chapetas mitrales)

- Impulso en el reborde esternal cuando el VD esta dilatado

- Aumento de intensidad de 1R

- Aumento del componente pulmonar cuando hay hipertensión pulmonar

- Chasquido de apertura mitral que aparece poco después del 2R y se ausculta mejor en la espiración en la punta

- Soplo diastólico que aparece después del chasquido de apertura, se ausculta mejor con la campana y en la punta

- Cuanto más largo el soplo, más severa es la EM. Cuanto más próximo esta el chasquido de apertura del segundo ruido, es también más severa

7- ¿Qué datos encontramos en el EKG?

Crecimiento de AI, HVD o arritmias como la FA

8- ¿Qué datos encontramos en la Rx de tórax?

- Crecimiento de la AI (doble contorno derecho en la silueta cardíaca, abultamiento de la orejuela izquierda en el borde cardíaco izquierdo que puede producir rectificación del mismo, desplazamiento hacia arriba del bronquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descentente y hacia la parte posterior del esofago)

- Crecimiento de cavidades derechas

- Lineas B de Kerley cuando la presión pulmonar en reposo supera los 20mmHg

9- ¿Qué contraindica la valvuloplastía?

- Presencia de trombos en la aurícula

- Intensa fibrocalcificación

- IM significativa

10- ¿Cuál es el tratamiento médico?

- Controlar la FC: Beta Bloqueadores, Digoxina, Verapamilo/Diltiacem

- Disminuir congestión venosa pulmonar: Dieta hiposódica, diuréticos

- Anticoagulación (INR entre 2 y 3)

- Si hay contraindicaciones para la coagulación, agregar Aspirina 100-250mg por día

- Profilaxis con amoxicilina en procedimientos dentarios, gastroeintestinales, urológicos, etc.

11- ¿Cuál es el tratamiento mecánico?

- Valvuloplastía mitral percutánea

- Comisurotomía quirúrgica

- Recambio valvular mitral

INSUFICIENCIA MITRAL

1- ¿Causa más frecuente?

Fiebre reumática

2- ¿En que sexo es mas frecuente?

Varones, al contrario de lo que sucede en la estenosis

3- ¿Cuáles son otras causas de insuficiencia mitral?

- Congénitas: Valvula en paracaidas, defectos de los cojinetes endocárdicos

- Endocarditis, isquemia miocárdica (Por afección de los músculos papilares o de la geometría ventricular)

- Dilataciones del ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica

- Conectivopatías: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia, sindrome de marfan, sindrome de Ehlers Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.

4- ¿Qué datos clínico presentan?

- cuando la IM es moderada o severa pueden aparecer síntomas que son parecidos a los de estenosis mitral, aunque con algunos matices

- Debilidad muscular, agotamiento, pérdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reducción del gasto cardíaco

- En insuficiencia mitral aguda, es llamativa la disnea con ortopnea por congestión pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico

- Insuficiencia cardíaca derecha con los síntomas que de esta se derivan como congestión hepática, edemas, etc.

5- ¿Cómo puede presentarse una IM aguda?

- Rotura de cuerdas tendinosas

- Isquemia

- Necrosis de músculo papilar

- Endocarditis infecciosa

6- ¿Cuál es la causa mas frecuente de IM que precisa cirugía?

Prolapsi mitral

7- ¿Cuál es el síndrome de Barlow?

Prolapso valvular mitral

8- ¿Qué datos se encuentran a la auscultación cardíaca?

- Disminución de la intensidad de 1R

- El R2 puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficiencia mitral grave

- Puede haber un 3R después del 2R en casos de insuficiencia mitral grave. La presencia de 3R es un signo de IM significativa

- El dato auscultatorio mas importante es un soplo sistólico intenso que suele ser holosistólico pero puede ser decresiente incluso en casos de IM grave; el soplo se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a la axila aunque a veces lo hace hacia la base del corazón

- Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R en insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastólico corto, etc.

9- ¿Qué datos encontramos en el EKG?

- Datos de crecimiento de la AI, o también del VI e incluso del VD. No obstante estos signos electrocardiográficos faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauración reciente. Puede haber también fibrilación auricular u otras arritmias

10- ¿Qué datos radiográficos podemos encontrar?

- Hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobretodo dilatación de la AI, y frecuentemente también del VI

- Cuando la IM es pura es rara la calcificiación

- Cuando la IM es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta cardíaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden ser llamativos

11- ¿Qué datos podemos encontrar con el ecocardiograma?

- Detecta la insuficiente coaptación de las válvulas y orienta hacia el mecanismo responsable

- La ecocardiografía con doppler es un método bastante preciso para cuantificar el grado de insuficiencia mitral

- Valora el estado de las cavidades cardíacas y de la función del VI

12- ¿Qué datos encontramos con el cateterismo cardíaco?

- Puede cuantificar el grado de insuficiencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI, la dilatación de las cavidades cardíacas y la existencia de lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo coronario

13- ¿Cuál es el tratamiento médico en la insuficiencia mitral?

- Vasodilatadores que al disminuir las resistencias periféricas, disminuyen el volumen regurgitante

- IECA en caso de disfunción ventricular izquierda con congestión pulmonar

- Diuréticos para la congestión y cardiotónicos como digoxina

- En insuficiencia mitral aguda severa es necesario monitorización hemodinámica y los fármacos se administran por vía endovenosa (nitropusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; dopamina o dobutamina como inotrópicos)

14- ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral?

- En caso de clase II a IV de la NYHA (New York Heart Association)

- Deterioro de la función ventricular

- Pacientes sintomáticos con función ventricular aceptable

ESTENOSIS MITRAL EQUIPO 1

1- ¿Cuántos tipos de estenosis mitral existen?

2, estenosis mitral y estenosis mitral muda

2- ¿Porqué se le denomina así a la estenosis mitral muda?

Por ser cerrada, el flujo que pasa a través de la válvula es muy reducido y po lo tanto no hay presencia de ruidos acusticos

3- ¿Cuáles son las complicaciones de una estenosis mitral muda?

Edema agudo pulmonar y/o hipertensión

4- ¿Qué hallazgos electrocardiográficos encuentras en una estenosis mitral muda?

Desviación de QRS (El eje eléctrico) a la derecha, bloqueo de rama y crecimiento ventricular derecho, “P Mitral”

5- ¿Además de electrocardiografía que otro estudio refuerza el diagnóstico de estenosis mitral?

Ecocardiografía simple y/o doppler

6- ¿Qué influye en la atenuación de los sonidos en la estenosis mitral muda?

Trombosis masiva de la aurícula izquierda, insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión arterial pulmonar grave, calcificación valvular

7- ¿De cuánto es el área valvular mitral normal?

De 4 a 6 cm²

8- ¿Cuál es la característica ecocardiográfica más importante para diagnosticar estenosis mitral?

Movimiento anormal hacia delante de la válvula posterior durante la diástole

9- Menciona 3 características del cuadro clínico de edema pulmonar agudo:

1- Angustia

2- Disnea intensa con taquipnea

3- Estertores a distancia

4- Tos productiva con espectoración